Митральный стеноз
Митральный стеноз - часто встречающийся приобретенный порок сердца. Он может быть изолированным или сочетается с недостаточностью митрального клапана и с поражением других клапанов.
Митральный клапан – это сердечный клапан, который находится между левым предсердием и левым желудочком сердца. Во время ритмического сокращения миокарда (систолы) этот клапан препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие.
Анатомическое строение митрального клапана:
Митральный клапан представляет собой две тонкие створки из соединительной ткани, которые с помощью сухожильных нитей прикрепляются к папиллярным мышцам, окружающих желудочек.
Физиология митрального клапана:
Конструкция митрального клапана является высокоэффективной. Во время расслабления левого предсердия (фаза диастолы) в митральном клапане — низкое сопротивление, а во время сокращения (фаза систолы) объем протекающей через клапан крови — минимальный. Таким образом, количество энергии, затрачиваемое сердцем на работу митрального клапана, ничтожно мало.
Такой эффективности невозможно добиться при протезировании митрального клапана сердца.
Поэтому реконструктивная операция с сохранением клапана является оптимальным решением при лечении заболевания митрального клапана.
Нарушение функции митрального клапана:
Причиной нарушения функционирования митрального клапана могут послужить различные заболевания, которые могут привести к сужению клапана между левым желудочком и аортой (стеноз митрального клапана) или нарушению замыкательной функции клапана (недостаточность митрального клапана).
Их комбинация (митральная болезнь) может также явиться следствием определенных заболеваний.
В зависимости от степени заболевания проявляются различные симптомы, наносящие вред качеству жизни больного. Наиболее частыми симптомами являются одышка при физической нагрузке, ночной кашель, ухудшение толерантности к нагрузкам и нарушение сердечного ритма.
Причины заболеваний митрального клапана:
- Вторичные изменения митрального клапана: Это изменения митрального клапана, обусловленные другими заболеваниями сердца. Часто вторичные изменения митрального клапана проявляются вследствие растяжения клапанного кольца, из-за чего нарушается замыкательная функция клапана. Примером может послужить увеличение размеров желудочка сердца с последующей недостаточностью митрального клапана, которое может быть следствием кардиомиопатии или после перенесённого инфаркта миокарда.
- Дегенеративные заболевания митрального клапана: Слабость соединительной ткани является наиболее частой причиной недостаточности митрального клапана. Это проявляется в форме так называемого пролапса митрального клапана. Пролапс (лат. prolapsus – выпадение) митрального клапана – это выпадение створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка.
- Воспаление митрального клапана (эндокардит): воспалительное заболевание различной степени тяжести, возбудителями которого в большинстве случаев являются бактерии. Следствием такого воспаления может быть деструкция аппарата митрального клапана с тяжелой недостаточностью, а также образование «вегетаций» – бактериальных колоний и сгустков крови. Образование крупных вегетаций может привести к закупорке (эмболии) сосудов. Это наиболее распространенный клинический симптом геморрагического инсульта.
- Ревматической недостаточности митрального клапана: благодаря высокому уровню медицинского обеспечения и применению антибиотиков данное заболевание встречается большей частью только у пациентов из малоразвитых стран. Ревматическая недостаточность может быть вызвана бактериальной инфекцией, которая приводит к воспалению створок митрального клапана, их сжатию и утолщению. Ревматические изменения являются основными причинами возникновения стеноза митрального клапана.
- Врожденный порок митрального клапана: Врождённые пороки митрального клапана встречаются относительно редко, чаще всего это расщепление передней митральной створки, которое является частью различных сложных пороков онтогенеза.
Клиническая картина.
На стадии пассивной легочной гипертензии появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, нередко с примесью крови.
При высокой легочной гипертензии больные предъявляют жалобы на быстро возникающую слабость, повышенную утомляемость и сердцебиение. Значительно реже бывают боли в области сердца ноющего или колющего характера, без четкой связи с физической нагрузкой. Лишь у некоторых больных отмечаются типичные приступы стенокардии.
Внешний вид больных с умеренно выраженными нарушениями кровообращения в малом круге не представляет особенностей.
Однако при увеличении степени стеноза и нарастании симптомов легочной гипертензии наблюдается типичное facies mitralis; на фоне бледной кожи резко очерченный румянец щек с несколько цианотическим оттенком, цианоз губ и кончика носа. У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке увеличивается цианоз и появляется сероватое окрашивание кожи ("пепельный" цианоз).
При выраженном пороке наблюдается выбухание области сердца ("сердечный горб"), захватывающее нижнюю область грудины, и пульсация в эпигастрии. Эти симптомы связаны с гипертрофией и дилатацией правого желудочка и с усиленными его ударами о переднюю грудную стенку.
Рентгенологическое исследование. Цель рентгенологического исследования - более точное определение увеличения отдельных камер сердца и выяснение состояния сосудов малого круга.
При обследовании больного в переднезадней проекции наблюдается сглаживание "талии" сердца, иногда выбухание третьей дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия в первой косой или левой боковой проекциях. Этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод вправо и назад. При митральном стенозе пищевод отклоняется по дуге малого радиуса (не более 6 см).
Для определения степени увеличения левого предсердия применяется томография.
Электрокардиограмма (ЭКГ). Цель электрокардиографического исследования - выявление гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, оценка возникающих нарушений сердечного ритма.
Признаки гипертрофии левого предсердия следующие:
1) появление двухвершинного зубца Р в отведениях I, aVL, V4-6.В этих отведениях вторая вершина, обусловленная возбуждением левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением правого предсердия;
2) в отведении V1 наблюдается резкое увеличение по амплитуде и продолжительности второй фазы зубца Р;
3) увеличение времени внутреннего отклонения зубца Р более 0,06 с (интервал от начала зубца Р до его вершины).
По мере увеличения степени гипертрофии левого предсердия возрастает амплитуда зубца Р (особенно второй его части), зубец Р превышает нормальную длительность - 0,10 с, время внутреннего отклонения зубца Р возрастает в еще большей степени. При выраженной дилатации левого предсердия амплитуда зубца Р может значительно снижаться.
Фонокардиограмма (ФКГ). На верхушке сердца I тон имеет большую амплитуду колебаний. Длительность интервала от начала II тона до тона открытия митрального клапана (II-QS) колеблется от 0,03 до 0,12 с в зависимости от степени стеноза. Интервал Q-I тон по мере увеличения давления в левом предсердии удлиняется и доходит до 0,08-0,12 с.
Как правило, регистрируются различные диастолические шумы (пресистолический, мезо- и протодиастолический).
Эхокардиограмма. Признаками митрального стеноза будут: а) однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана; б) выраженное снижение скорости раннего диастолического закрытия передней митральной створки; в) снижение общей экскурсии движения митрального клапана; г) увеличение размера полости левого предсердия.
Диагностика. Среди жалоб больных и объективных симптомов следует различать группу признаков, обусловленных наличием самого митрального стеноза ("прямые" признаки) и группу признаков, вызванных расстройством гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения ("косвенные" признаки).
Если на основе "прямых" признаков ставится диагноз порока, то наличие и выраженность "косвенных" признаков характеризуют тяжесть заболевания.
Течение. Соответственно эволюции гемодинамических расстройств в течении митрального стеноза выделяют 5 стадий (классификация А. Н. Бакулева и Е. А. Дамир, 1955).
I стадия - полная компенсация клапанного дефекта левым предсердием. Больные производят впечатление совершенно здоровых людей и не предъявляют никаких жалоб. Однако при объективном исследовании у них выявляются прямые признаки порока и в первую очередь аускультативные.
"Косвенных" симптомов нет.
II стадия - признаки нарушения кровообращения в малом круге выявляются только при физической нагрузке.
III стадия - в малом круге выраженные признаки застоя, в большом начальные.
IV стадия- выраженные признаки застоя в большом и малом круге кровообращения, мерцательная аритмия.
V стадия - "дистрофическая", соответствует III стадии нарушения кровообращения по классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко.
Осложнения при митральном стенозе обусловлены: 1) застоем крови в малом круге; 2) дилатацией отделов сердца.
К первой группе осложнений относятся кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертензия (артериальная), аневризма легочной артерии.
Ко второй группе осложнений относятся нарушения сердечного ритма в виде мерцания или трепетания предсердий, тромбоэмболические осложнения, симптомы сдавливания органов средостения (медиастинальный синдром).
Мерцательная аритмия способствует образованию тромбов в левом предсердии. Оторвавшиеся тромбы могут явиться источником эмболии сосудов конечностей, почек, головного мозга, брюшной полости. Источник тромбоэмболии сосудов малого круга кровообращения - флеботромбозы вен нижних конечностей, развивающиеся в связи с застойными явлениями в большом круге кровообращения и малой физической активностью больных. В сосудах малого круга может быть и местное тромбообразование, чему способствуют местные застойные явления.
Значительное увеличение в размерах левого предсердия иногда приводит к сдавлению расположенного вблизи возвратного нерва и развитию вследствие этого паралича голосовых связок и осиплости голоса (симптом Горнера).
Сдавление подключичной артерии увеличенным левым предсердием обусловливает уменьшение наполнения пульса на левой лучевой артерии (симптом Попова).
Прогноз при митральном стенозе зависит от степени выраженности дефекта, состояния сердечной мышцы, ее сократительной способности, частоты ревматических атак, величины легочной гипертензии.
При умеренных степенях стеноза, редких ревматических атаках больные могут длительное время сохранять трудоспособность.
Лечение. Специфических методов консервативного лечения больных с митральным стенозом не существует.
Операция показана больным с выраженным митральным стенозом ("чистым" или преобладающим) при наличии симптомов, значительно ограничивающих физическую активность больного и снижающих трудоспособность.
Мерцательная аритмия не является противопоказанием к операции. Обострение ревматического процесса служит относительным противопоказанием: операцию следует отложить до стихания явлений обострения. Она возможна лишь спустя 2-3 месяца после нормализации показателей активности.
Возможные методы лечения заболеваний митрального клапана:
Реконструкция митрального клапана
Цель реконструкции – восстановление клапанной функции митрального клапана. Преимущество данного метода перед заменой клапана в том, что при реконструкции сохраняется геометрия и, соответственно, насосная функция сердца. Также у пациентов заметно улучшается толерантность к физическим нагрузкам и, таким образом, качества жизни. Одновременно это позволяет отказаться от приема антикоагулянтов на протяжении всей жизни (кровезамещающих препаратов, маркумара), которые в некоторых случаях могут приводить к тромбоэмболическим осложнениям и кровотечениям.
Хирургические методы лечения включают в себя удаление пораженных частей клапана, особенно тех, которые затрагивают предсердие; также укорочение и пересадка сухожильных нитей с целью коррекции поврежденных/пораженных частей является альтернативным методом лечения пролапса митрального клапана.
Еще один метод коррекции пролапса – замена разорванных или удлиненных сухожильных нитей специальными искусственными нитями (тефлоновые нити).
Дополнительно утолщённые части клапана могут быть удалены, а дефекты устранены наложением «заплатки». Зачастую реконструированный клапан укрепляется при помощи сужения клапанного кольца (аннулопластика). В некоторых случаях, как, например, при так называемой вторичной недостаточности клапана вследствие расширения желудочка сердца, такой метод является единственно необходимой мерой. Сужение кольца достигается наложением кисетного шва или имплантацией стабилизационного кольца.
Замена митрального клапана: производится исключительно в том случае, если реконструировать не предоставляется возможным. Например, при сильно кальцинированных створках или при воспалении сильно разрушенных створок клапана. В таких случаях замена митрального клапана производится с сохранением так называемого подвешивающего аппарата, который обеспечивает сохранение насосной функции желудочка сердца.
Замена митрального клапана механическим протезом: осуществляется у пациентов в относительно молодом возрасте (до 70-ти лет).
Преимущество: Сохраняется всю жизнь.
Недостаток: Необходимость пожизненного приёма антикоагулянтов (препаратов, препятствующих сворачиванию крови) из-за связанных с этим тромбоэмболических осложнений и кровотечений.
Замена митрального клапана биологическими протезами: проводится у пациентов старшего возраста (старше 70-ти лет)
Преимущество: Не требуется обязательного приёма антикоагулянтов на протяжении всей жизни, что улучшает её качество.